Ваш браузер устарел. Рекомендуем обновить его до последней версии.

Породная предрасположенность к заболеваниям

Заболевания характерные для карликовых пород собак:

Атлантоаксиальная нестабильность, дисплазия атриовентрикулярных клапанов, гидроцефалия, медиальный вывих коленной чашки. 



Атлантоаксиальная нестабильность 



Атлантоаксиальная нестабильность - врожденная аномалия, в результате которой развивается непрочное сочленение между двумя первыми шейными позвонками. 

Это может привести к компрессии спинного мозга,вызвать боль в шее, центральный тетрапарез и даже тетраплегию. 

Врожденная нестабильность сочленения атланта (первого шейного позвонка) с осевым позвонком часто развивается у миниатюрных собак (чихуахуа, йоркширский терьер и др.). В большинстве случаев болезнь проявляется до года. 

Степень стабильности сочленения между первым и вторым шейными позвонками в большой степени зависит от состояния зубовидного отростка II шейного позвонка и его прикрепления к атланту. Зубовидный отросток формируется между 9-й и 12-й неделей внутриутробного развития и срастается с телом осевого позвонка между 7-м и 9-м месяцем. Нарушение сращения может произойти в результате аплазии, гипоплазии или отклонения зубовидного отростка, что приводит к атлантоаксиальной нестабильности. Развитие последней провоцируют различные движения, особенно сгибание шеи. 

Боль в шее является наименее значимым симптомом атлантоаксиальной нестабильности. Клинические проявления зависят от степени компрессии спинного мозга. Появляется нарушение проприоцептивной чувствительности или более тяжелые симптомы вплоть до полного паралича. При этом развивается центральный паралич и спинальные рефлексы могут оставаться нормальными или усиливаться во всех четырех конечностях. Атлантоаксиальная нестабильность может привести к необратимым изменениям спинного мозга, остановке дыхания и смерти. 

Диагностика 

Дифференциальную диагностику проводят с грыжей межпозвонковых дисков, новообразованиями,травмой, хотя грыжи дисков и опухоли чаще встречаются у старых животных. Показатели общего анализа крови и мочи, а также биохимического анализа крови обычно в пределах нормы. 

Диагноз подтверждается после проведения рентгенографии шейного отдела позвоночника. На боковых рентгенограммах определяется увеличение атлантоаксиального пространства с дорсальной стороны. При проведении рентгенографии необходимо избегать чрезмерных сгибаний шеи, это может привести к тяжелой травме спинного мозга. 

Лечение 

Используют консервативные и хирургические методы лечения. Консервативное лечение применяют, если болезнь проявляется только болевым синдромом. Оно включает иммобилизацию и фиксацию шейного отдела позвоночника в течение нескольких недель. После консервативного лечения часто возникают рецидивы. 

Операция - более эффективный метод лечения, но она чревата осложнениями. Если вмешательство выполняется из дорсального доступа, производят скрепление проволокой или шовным материалом, фиксируя остистый отросток II шейного позвонка к дорсальной дужке атланта. После операции возможен разрыв фиксирующего материала, что приводит к рецидиву болезни. Если операция выполняется из вентрального доступа, производят спондилодез атлантоаксиального сустава трансплантатом из губчатой кости. Наиболее частым осложнением этой операции является миграция костного стержня, также приводящая к рецидиву. Для предотвращения миграции трансплантат склеивают с атлантоаксиальным сочленением с помощью небольшого количества полиметилметакрилата (костного цемента). 

Собак, получающих консервативное лечение, подвергают тщательному еженедельному обследованию,чтобы не пропустить ухудшение состояния. Наблюдение осуществляют до разрешения клинических симптомов. У многих животных, прошедших курс консервативной терапии, наблюдается рецидив заболевания. 

При оперативном лечении в большинстве случаев рецидивов не наблюдается. 




Вывих коленной чашки 

 



Вывих коленной чашки - смещение коленной чашечки относительно нормального положения на блоке бедренной кости Вывих коленной чашечки является распространенным заболеванием собак с рецессивным, полигенным наследованием Вывих более чем в 75% случаев происходит в медиальном направлении, в 50% отмечается двусторонний вывих Среди собак преимущественно страдают животные миниатюрных и комнатных пород той-пуцель, йоркшир-терьер, померанский шпиц, пекинес, чихуахуа, бостон-терьер. Клинически заболевание может проявиться вскоре после рождения, но чаще всего оно обнаруживается после 4 мес Предрасположенность выше у самок. Кошки болеют редко. Степень проявления заболевания колеблется между легкой и тяжелой формами. Наиболее часто при вывихе коленной чашечки наблюдаются ротация большеберцовой кости вокруг ее продольной оси, искривление дистального и проксимального отделов большеберцовой кости, отсутствие или плохая выраженность вырезки блока бедренной кости, дисплазия эпифизов бедренной и большеберцовой костей, смещение порций четырехглавой мышцы. В связи с различной степенью выраженности клинических и патологических изменений была разработана специальная классификация вывиха (1-1 V степени). 

Помимо генетических факторов к вывиху коленной чашечки предрасполагает травма. Факторами риска являются соха vara - 0-образное искривление конечностей (уменьшение угла между шейкой и продольной осью диафиза бедренной кости) и соха valga - Xобразное искривление конечностей (увеличение угла между шейкой и продольной осью диафиза бедренной кости). При соха vara возрастает риск медиального вывиха, при соха valga - латерального. Другим способствующим фактором является чрезмерное смещение кпереди бедренной кости (отклонение кпереди головки и шейки бедренной кости). 

Диагностика 

Клинические проявления заболевания зависят от степени (тяжести) вывиха, выраженности сопутствующего дегенеративного артрита, продолжительности болезни, изменений коленного сустава другой конечности (например, при разрыве крестообразной связки). 

В анамнезе - стойкое нарушение функции и неправильное положение задней конечности во время ходьбы щенков. Иногда животное «подпрыгивает" или у него отмечается перемежающаяся хромота на заднюю конечность. Со временем симптомы проявляются чаще,заболевание прогрессирует с возрастом. Иногда у старых животных после незначительной травмы или в результате дегенеративных заболеваний суставов появляется внезапная хромота. 

Принято различать 4 степени вывиха коленной чашечки. При I степени коленную чашечку можно вывихнуть рукой; при этом после устранения давления она вправляется самостоятельно. При II степени коленную чашечку можно вывихнуть рукой или она вывихивается при сгибании коленного сустава; остается вывихнутой и поддается ручному вправлению или вправляется самостоятельно, когда животное разгибает коленный сустав и производит вращение большеберцовой кости в сторону, противоположную направлению вывиха. III степень характеризуется вывихом коленной чашечки, который поддается ручному вправлению при разогнутом коленном суставе; сгибание и разгибание в коленном суставе приводят к повторньм вывихам. При IV степени коленная чашечка постоянно остается в положении вывиха, ручная репозиция невозможна. Проксимальная суставная поверхность большеберцовой кости может быть ротирована до 90°. Вырезка блока бедренной кости выражена слабо или отсутствует, отмечается смещение порций четырехглавой мышцы в сторону вывиха. 

При I и II степени животное время от времени не наступает на конечность (щадит ее), коленный сустав находится в согнутом положении. При III и IV степени животное припадает к земле. При медиальном вывихе коленной чашечки отмечается 0-образное искривление конечностей, при латеральном вывихе - Xобразное искривление; основной вес тела переносится на передние конечности. Хондромаляция коленной чашечки или блока бедренной кости причиняет боль. 

Дифференциальная диагностика 

Вывих коленной чашечки необходимо дифференцировать от разрыва краниальной крестообразной связки, который отмечается у 15-20% собак, страдающих хроническим вывихом. Пальпация помогает установить диагноз. Для разрыва верхней крестообразной связки характерен симптом верхнего выдвижного ящика. При отрывных переломах бугорка большеберцовой кости происходит ослабление механизма четырехглавой мышцы, что приводит к нестабильности коленной чашечки. Неправильное сращение и смещение бедренной или большеберцовой кости могут привести к смещению всех порций четырехглавой мышцы. 

Рентгенография коленного сустава в прямой и боковой проекциях показана всем животным с III или IV степенью вывиха надколенника. Рентгенографию тазобедренного и коленного суставов необходимо проводить, чтобы диагностировать искривление и/или скручивание бедренной и большеберцовой костей. Рентгенограммы блока бедренной кости в горизонтальной проекции позволяют выявить сглаженность или отсутствие вырезки блока, а иногда и выпуклость на ее месте. 

При макроскопическом исследовании определяются признаки изнашивания суставных хрящей коленной чашечки и блока бедренной кости, остеофиты в местах прикрепления суставной капсулы к костям, растяжение суставной капсулы на стороне, противоположной вывиху; явления фиброза и контрактуры на стороне вывиха. При микроскопическом исследовании определяются разволокнение суставного хряща, уменьшение количества гликозаминогликанов, явления синовита. 

Лечение 

Вывихи I и в ряде случаев II степени можно лечить консервативно. Большинство вывихов II и все вывихи III и IV степени подлежат оперативному лечению. 

В зависимости от тяжести заболевания физическая активность может оставаться обычной или ее следует ограничить. Необходимо контролировать массу тела животного для уменьшения нагрузки на коленные суставы. 

Консервативная терапия. 

Противовоспалительные и обезболивающие препараты используют для симптоматического лечения сопутствующих дегенеративных заболеваний суставов. Нестероидные противовоспалительные препараты могут вызвать раздражение слизистой оболочки желудочнокишечного тракта, что ограничивает их применение. 

Хондропротективные препараты (полисульфатированные гликозаминогликаны) дают положительный эффект. 

Они ограничивают повреждение и дегенерацию суставного хряща. 

Хирургическое лечение. 

При деформации костей (т.е. при слабовыраженной борозде блока бедренной кости или смещении бугорка большеберцовой кости), проводят реконструктивную операцию на коленном суставе. Она включает трохлеопластику - углубление борозды блока бедренной кости. С этой целью углубляют борозду и удаляют участок губчатой кости. В дальнейшем волокнистый хрящ заново выстилает блок бедренной кости. При углублении борозды блока можно вырезать костный фрагмент в виде V-образного клина, сохраняя при этом гиалиновый хрящ, затем углубить борозду и уложить костно-хрящевой клин на место, создавая таким образом новую углубленную борозду, покрытую естественным гиалиновым хрящом. Этот метод применяют в большинстве случаев. 

Второй метод - трохлеарная хондропластика предпочтительна для молодых животных (моложе 6 мес). 

В ходе этой операции отслаивают хрящевой лоскут,расположенный субхондрально участок кости углубляют, затем лоскут укладывают на место, закрывая вновь образованную борозду. Таким образом сохраняется гиалиновый хрящ, выстилающий дно борозды, а волокнистый хрящ впоследствии заполняет ее края. 

Перемещение бугорка большеберцовой кости производят с целью переноса продольной оси, вдоль которой действует четырехглавая мышца. После этой операции продольная ось проходит над блоком бедренной кости. Производят остеотомию бугорка большеберцовой кости и перемещают его в противоположном вывиху направлении. Бугорок стабилизируют стержнями и проволокой. 

Чтобы создать условия, способствующие перетягиванию коленной чашечки в сторону, противоположную вывиху, суставную капсулу и поддерживающие мягкотканные структуры на стороне, противоположной вывиху, ушивают внахлестку. На стороне, куца смещается коленная чашечка, рассекают суставные связки или производят послабляющие надрезы. Для усиления растянутых поддерживающих мягкотканных структур накладывают антиротационные швы на связки надколенника и большеберцовой кости. Корригирующие остеотомии позволяют переместить продольную ось задних конечностей. 

После трохлеопластики рекомендуется ранняя активизация оперированной конечности. Однако в течение 4 нед необходимо избегать больших физических нагрузок и прыжков. Рецидивы вывиха коленной чашечки после оперативной стабилизации отмечены в 48% случаев, что гораздо меньше, чем в предоперационном периоде. Более чем у 90% оперированных животных функция конечности сохранена. Признаков хромоты и других нарушений не отмечается. Почти всегда в коленных суставах при рентгенологическом исследовании выявляются дегенеративные изменения. Дпя оценки степени прогрессирования заболевания проводят ранние осмотры. Животных с отягощенной наследственностью не следует спаривать.

 

Гидроцефалия 



Гидроцефалия - избыточное скопление цереброспинальной жидкости в системе желудочков мозга с последующим их расширением и увеличением головы. 

Гидроцефалия возникает при затруднении прохождения ликвора в желудочковой системе или нарушении его реабсорбции в субарахноидальном пространстве. Врожденное заболевание чаще всего обструктивной формы и обусловлено узостью водопровода мозга или развивается вторично при внутриутробной инфекции (вирус параинфлюенцы). В случае корковой атрофии развивается замещающая Гидроцефалия. 

Врожденная Гидроцефалия проявляется с первых недель жизни, однако может протекать и бессимптомно, особенно у карликовых пород собак. При поражении мозга (инсульт, инфекция, травма) возможен переход компенсированной гидроцефалии в стадию декомпенсации. 

У сиамских кошек гидроцефалия - аутосомно-рецессивное заболевание. Врожденная форма наблюдается у собак малых и брахицефальных пород (бульдог, чихуахуа, мальтийская болонка, померанский шпиц, той-пудель, йоркширский терьер, кэрн-терьер, бостон-терьер, мопс, пекинес). 

К приобретенной гидроцефалии могут привести сращение мягкой и паутинной оболочек мозга при менингите, субарахноидальное кровоизлияние. Наиболее частой причиной гидроцефалии являются объемные процессы (киста, опухоль, абсцесс) в головном мозге. 

Диагностика Характерны куполообразная форма головы, незаращение родничков, нарушение поведения (отключение сознания, ориентации, сонливость, вялость, вокализация, возбуждение), снижение зрения при нормальной зрачковой реакции на свет, нервные припадки. Возможны нарушения тонуса, походки, атаксия. Врожденная Гидроцефалия бывает причиной переднебокового косоглазия с сохранением нормальных движений глаз. 

Повышение внутричерепного давления чревато вклинением в вырезку мозжечкового намета или в большое затылочное отверстие. Клинические симптомы последнего - ступор или кома, анизокория, точечные или расширенные зрачки, нарушения дыхания, атония. 

Проявления других врожденных мозговых нарушений обычно не нарастают. При повышении внутричерепного давления анализ СМЖ и визуализирующие методы помогают отличить гидроцефалию от воспалительных болезней и объемных процессов мозга. Внутричерепное давление при гидроцефалии может оставаться в норме или быть повышенным. СМЖ берется на анализ пункцией мозжечковой цистерны или бокового желудочка. Метаболические нарушения, отравление с нарушением мозговых функций отличаются симметрией неврологической симптоматики и по результатам лабораторных анализов. При подозрении на печеночную энцефалопатию исследуют желчные кислоты. 

Рентгенография черепа выявляет куполообразную его форму и незакрытые роднички КГ и МРТ - наиболее приемлемые методы уточнения диагноза гидроцефалии. Ультрасонография через родничковые отверстия показывает расширение желудочков. На ЭЭГ - гиперсинхронные высокоамплитудные (25-300 мкВ) низкочастотные волны (1-7 Гц). 

Лечение 

При легких и средней тяжести симптомах рекомендуется медикаментозное лечение, в тяжелых случаях хирургическое. Типичная операция - шунтирование. Ее возможные осложнения включают блокаду шунта и инфекцию При необратимых повреждениях мозга симптомы после операции полностью не исчезают. Если тяжелая гидроцефалия обусловлена опухолью или другим объемным поражением мозга, показана операция. 

Медикаментозная терапия направлена на снижение продукции ликвора. Применяют кортикостероицы (преднизолон 0,25-0,5 мг/кг перорально 1 раз в 12 ч или дексаметазон 0,25 мг/кг перорально 1 раз в 12 ч через день) или же ингибиторы угольной ангидразы (ацетазоламид 10 мг/кг перорально раз в 6 ч). Для снижения внутричерепного давления используют осмотические (маннитол 1 г/кг капельно) или/и петлевые диуретики (фуросемид для собак 2-8 мг/кг внутривенно, внутримышечно 1 раз в 12 ч, для кошек 1-2 мг/кг внутривенно, внутримышечно 1 раз в 12 ч). Специфическое лечение показано в особых случаях (инфекции и др.). 

Следует напомнить, что длительный прием кортикостероидов может вызвать ятрогенный гиперкортицизм или гипокортицизм в случае резкой отмены препаратов. Вероятны электролитные нарушения вследствие применения диуретиков, особенно гипокалиемия при приеме фуросемида. 

Необходимо наблюдение за динамикой симптоматики гидроцефалии или причин, вызвавших ее. Прогноз зависит от тяжести симптомов и скорости нарастания или убывания гидроцефалии. 



Дисплазия атриовентрикулярных клапанов

 

Дисплазия атриовентрикулярных клапанов - врожденный порок развития митрального или трикуспидального клапана.

К врожденным порокам атриовентрикулярных клапанов относят их недостаточность или стеноз различной степени. При дисплазии митрального клапана наблюдается умеренная или выраженная митральная регургитация (перегрузка объемом), приводящая к дилатации левого предсердия и повышения давления в легочных венах. В результате может развиться левожелудочковая застойная сердечная недостаточность, проявляющаяся отеком легких и цианозом. Развитию такой сердечной недостаточности способствует беременность. 

Дисплазия трехстворчатого клапана приводит к дилатации правого предсердия вследствие трикуспидальной регургитации (перегрузка объемом) с возможным развитием правожелудочковой застойной сердечной недостаточности. Высокое давление в правом предсердии может препятствовать закрытию овального отверстия, обусловливая сброс крови справа-налево на уровне предсердий. Как результат дилатации предсердий возникают аритмии (в том числе фибрилляция предсердий). 

Дисплазия атриовентрикулярных клапанов - один из наиболее частых врожденных пороков сердца у кошек, у собак встречается редко. Врожденные пороки атриовентрикулярных клапанов могут сочетаться с другими пороками сердца - дефектом закладки эндокарда (у кошек), дефектом межпредсердной перегородки (у собак). 

Причины заболевания неизвестны. Вероятна роль генетического фактора, но она пока не доказана. К группе наибольшего риска относят датского дога, немецкую овчарку, афганскую борзую, чихуахуа (пороки митрального клапана), лабрадор-ретривера, староанглийскую овчарку (пороки трехстворчатого клапана). Врожденные пороки атриовентрикулярных клапанов чаще встречаются у самцов. 
Диагностика Клинические проявления в большинстве случаев возникают в течение 1-го года жизни, но их появление может быть отсрочено до зрелого возраста. 

Выраженность и прогрессирование симптомов зависят от степени клапанной недостаточности. 

Данные анамнеза. «Классические» признаки левожелудочковой застойной сердечной недостаточности (кашель, одышка, снижение толерантности к физической нагрузке) обычно наблюдаются у животных с умеренными или выраженными митральными пороками. Дисплазия трехстворчатого клапана средней степени или тяжелая обычно проявляется задержкой роста, снижением толерантности к физической нагрузке, асцитом. 

Данные физикального обследования. При дисплазии митрального клапана на верхушке сердца выслушивается громкий пансистолический шум, часто в сочетании с дрожанием грудной стенки (симптом «кошачьего мурлыканья»). Иногда при тяжелом течении заболевания возникает III тон. При развитии левожелудочковой застойной сердечной недостаточности возникает учащенное дыхание, выслушиваются усиленные дыхательные шумы. 

Для дисплазии трехстворчатого клапана характерен громкий пандиастолический шум в зоне выслушивания этого клапана, часто в сочетании с дрожанием грудной стенки. У большинства животных наблюдается пульсация яремных вен. При развитии правожелудочковой застойной сердечной недостаточности возникают асцит, иногда периферические отеки. Диффузный цианоз отражает шунтирование крови справа-налево через открытое овальное отверстие или сопутствующий дефект межпредсердной перегородки. 

Дифференциальная диагностика. Врожденные пороки трехстворчатого клапана следует дифференцировать с приобретенными, обусловленными дегенеративными процессами изменениями клапанов, особенно у старых животных. Дифференциальную диаг ностику также проводят с другими возможными причинами систолического шума, особенно с дефектом межжелудочковой перегородки. Дисплазия трехстворчатого клапана может быть одним из проявлений аномалии Эпштейна. Митральный и трикуспидальный стенозы могут напоминать дисплазию митрального и трехстворчатого клапанов. Однако в отличие от последних для стеноза атриовентрикулярных каналов характерен диастолический шум. 

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 

Рентгенологическое исследование грудной клетки. На рентгенограммах в прямой и боковой проекциях при дисплазии митрального клапана видно увеличение левых отделов сердца, особенно левого предсердия. При развитии левожелудочковой недостаточности появляются признаки альвеолярного или интерстициального отека легких. Дисплазия трехстворчатого клапана проявляется увеличением правых отделов сердца (правого предсердия), расширением каудальной полой вены. 

Эхокардиография. Основными признаками дисплазии митрального клапана являются дилатация левого предсердия, изменение створок митрального клапана. 

У некоторых животных имеется неправильное расположение створок или сухожильных хорд. В большинстве случаев наблюдается также дилатация левого желудочка. Фракция выброса обычно в пределах нормальных значений, но может быть снижена при развитии миокардиальной недостаточности. При допплерэхокардиографии выявляются митральная регургитация, повышение скорости кровотока через клапан при митральном стенозе. 

Дисплазия трехстворчатого клапана эхокардиографически проявляется дилатацией правого предсердия, изменениями створок клапана. У некоторых животных расположение створок или сухожильных хорд неправильное. Размеры правого желудочка уменьшены, он может быть гипопластичным. При допплер-эхокардиографии выявляются трикуспидальная регургитация, повышение скорости кровотока через клапан при трикуспидальном стенозе. 

Для подтверждения диагноза можно использовать катетеризацию сердца. Однако метод применяется редко из-за его инвазивности и высокой эффективности эхокардиографии. 

При дисплазии митрального клапана левосторонняя вентрикулография позволяет выявить митральную недостаточность различной степени (обычно тяжелую) и выраженную дилатацию левого предсердия. Требуется селективная катетеризация левого желудочка. Кроме того, можно обнаружить повышенное давление в левом предсердии. 

При дисплазии трехстворчатого клапана правосторонняя вентрикулография позволяет выявить трикуспидальную недостаточность различной степени (обычно тяжелую) и выраженную дилатацию правого предсердия. Появление контрастного вещества в левом предсердии тотчас после его введения в правое предсердие свидетельствует об открытом овальном отверстии или дефекте межпредсердной перегородки. Необходима селективная катетеризация правого желудочка. Давление в правом предсердии обычно повышено. 

Электрокардиография. К признакам увеличения правого предсердия относят -pulmonale (высокие зубцы Р), левого - Amitrale (расширенные зубцы Р). Достаточно часто у животных с дисплазией трехстворчатого клапана при увеличении камер сердца наблюдается блокада правой ножки пучка Гиса. Нередко регистрируются аритмии, особенно предсердная экстрасистолия и фибрилляция предсердий. 

Патологоанатомическое исследование. Створки пораженного клапана могут быть утолщены, скручены, с вдавлениями; хорды спутанные, утолщенные или недоразвитые; нарушено развитие или расположение папиллярных мышц. Соответствующие камеры сердца расширены. Выявляют также признаки застоя крови в легких (дисплазия митрального клапана) или в большом круге кровообращения (дисплазия трехстворчатого клапана). 

Лечение 

При развитии застойной сердечной недостаточности показано лечение в условиях стационара. 

Физическую активность следует ограничить, при сердечной недостаточности уменьшить поступление натрия с кормом. Поскольку пороки атриовентрикулярных клапанов могут быть наследственными, владельцу следует посоветовать не допускать к вязке больное животное. Владелец также должен знать, что сердечная недостаточность может прогрессировать. 

Хирургическое лечение обычно не проводится ввиду высокой стоимости и необходимости искусственного кровообращения. 

При застойной сердечной недостаточности активность диуретической терапии зависит от выраженности отека легких. Назначают фуросемид в дозе 1-3 мг/кг внутрь каждые 6-8 ч. 

Для ослабления клинических проявлений могут оказаться эффективными вазодилататоры (эналаприл 0,5 мг/кг внутрь каждые 12-24 ч). При необходимости назначают антиаритмические препараты. При предсердных аритмиях обычно используют дигоксин. Введение растворов противопоказано при выраженной застойной сердечной недостаточности. 

При декомпенсации, появлении новых клинических симптомов производят повторное обследование. Во время лечения наблюдают за побочными реакциями (дигиталисная интоксикация, азотемия) В зависимости от выраженности дефекта прогноз сомнительный или неблагоприятный. В большинстве случаев развивается рефракторная к терапии сердечная недостаточность. Животных с дисплазией атриовентрикупярных клапанов не следует допускать к вязке. 

Из осложнений возможны развитие левожелудочковой (при дисплазии митрального клапана , правожелудочковой (при дисплазии трехстворчатого клапана) сердечной недостаточность.